Метформин: новое средство против старения или просто надежда? Исследование выдвигает на первый план запретный вопрос.

В последние годы проверенный веками препарат метформин, традиционно применяемый при лечении сахарного диабета II типа, стал объектом пристального внимания не только в медицинских кругах, но и среди ученых, изучающих процесс старения. Исследование, проведенное группой специалистов из Массачусетской больницы общего профиля в сотрудничестве с Гарвардской медицинской школой, опубликованное в престижном журнале Nature Aging, внесло значительный вклад в эту дискуссию, предоставив убедительные доказательства благотворного влияния метформина на биологический возраст клеток.

Исследование было сосредоточено на геноме и метиломе клеток, ключевых показателях, отражающих биологический возраст. Исследователи проанализировали биоптаты ткани скелетных мышц 384 пациентов разного возраста, разделив их на группы, которые получали или не получали метформин в течение длительного периода времени. Результаты оказались поразительными: у пациентов, принимавших метформин, наблюдалась тенденция к снижению биологического возраста мышц по сравнению с контрольной группой. Кроме того, метформин продемонстрировал эффективность в снижении показателей клеточного старения, таких как уровни гемометилирования ДНК и активность укорочения теломер, что тесно связано с процессом старения.

Эти данные подтверждаются результатами предыдущих исследований, которые показали, что метформин способен модулировать ключевые механизмы старения. Он активирует AMPK (протеиновый активатор киназы, AMPK), ключевой белок, который играет важную роль в регуляции клеточного энергетического обмена и отвечает за противодействие стрессу, вызванному старением. Активация AMPK, в свою очередь, стимулирует аутофагию, механизм внутриклеточного обновления и удаления изношенных компонентов, и замедляет процесс апоптоза, запрограммированной гибели клеток.

В дополнение к AMPK, метформин воздействует на сигнальный путь mTOR (мишень рапамицина у млекопитающих), ключевую молекулярную цепь, регулирующую рост, репликацию и метаболизм клеток, а также связанную с процессами старения. Блокируя mTOR, метформин, по сути, замедляет скорость обновления клеток и, таким образом, противодействует износу и накоплению повреждений, характерных для старения.

Важным компонентом механизма действия метформина является его способность повышать чувствительность к инсулину, что является регулярно наблюдаемым побочным эффектом при лечении сахарного диабета. Инсулин играет важную роль в метаболизме клеток и долгосрочной жизнеспособности тканей. Повышенная чувствительность к инсулину, вызванная приемом метформина, позволяет клеткам эффективно использовать глюкозу для получения энергии, что сводит к минимуму окислительный стресс и предотвращает накопление вредных свободных радикалов, ключевых факторов старения.

Несмотря на обнадеживающие результаты, важно подчеркнуть, что исследование, опубликованное в журнале Nature Aging, не является окончательным доказательством чудесных омолаживающих свойств метформина. Необходимы дополнительные крупномасштабные клинические испытания, включая более длительный период наблюдения, для подтверждения долгосрочного влияния метформина на процесс старения и определения оптимальной дозы и продолжительности его применения.

Тем не менее, открытие Массачусетской больницы общего профиля и Гарвардской медицинской школы представляет собой значительный шаг вперед в понимании потенциального применения метформина не только для лечения хронических заболеваний, но и для замедления процессов естественного старения, открывая новые горизонты в исследованиях антивозрастной терапии.