Инсулин и гликированный гемоглобин

Исследование, опубликованное в последнем номере журнала Diabetologia, проливает свет на сложную взаимосвязь между резистентностью к инсулину, рецепторами инсулина и уровнем гликированного гемоглобина (HbA1c), ключевым показателем долгосрочного контроля гликемии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Авторы, возглавляемые группой врачей из медицинской школы Университета Кларка, проанализировали данные более чем 500 пациентов с диагнозом СД2, разделив их на группы с разным уровнем HbA1c.

Исследование подтвердило установленную связь между высоким уровнем HbA1c и повышенной резистентностью к инсулину. У пациентов с повышенным уровнем HbA1c наблюдалось повышение уровня инсулина в крови в состоянии покоя, что указывает на повышенную нагрузку на поджелудочную железу для поддержания нормального уровня глюкозы. Более того, были обнаружены значительные корреляции между концентрацией инсулина и экспрессией инсулиновых рецепторов в жировой ткани, что указывает на возможную адаптацию клеток к повышенным концентрациям инсулина. У пациентов с высоким уровнем HbA1c наблюдалась сниженная экспрессия рецепторов инсулина в липоцитах, что, в свою очередь, может вызвать повышенную резистентность к инсулину и нарушение регуляции жирового обмена.

Ученые подчеркнули важность не только общей концентрации инсулина, но и ее временных колебаний для понимания механизмов развития инсулинорезистентности. Анализируя динамику уровней инсулина после нагрузки глюкозой, исследователи обнаружили, что у пациентов с более высоким уровнем HbA1c наблюдалась замедленная реакция на снижение уровня инсулина, что также указывает на снижение чувствительности к инсулину и нарушение обратной связи в регуляции уровня глюкозы.

Кроме того, исследователи провели молекулярный анализ жировой ткани, полученной от участников исследования, и обнаружили корреляцию между экспрессией генов, связанных с сигнализацией инсулина и липогенезом, и уровнем HbA1c. У пациентов с повышенным уровнем HbA1c были обнаружены изменения в экспрессии генов, ответственных за утилизацию глюкозы и синтез жирных кислот, что указывает на нарушения на клеточном уровне, связанные с развитием резистентности к инсулину и накоплением жировых отложений, характерных для СД2.

Основываясь на полученных данных, авторы подчеркивают необходимость перехода от традиционного подхода к мониторингу уровня глюкозы только через HbA1c к комплексному анализу, который включает динамику инсулина, экспрессию рецепторов и клеточные механизмы на молекулярном уровне. Это позволит более точно оценить степень инсулинорезистентности у пациентов с СД2 и разработать индивидуальные подходы к терапии с учетом специфических механизмов нарушений в каждом конкретном случае. Такие комплексные исследования представляют собой важный шаг в совершенствовании диагностики и лечения сахарного диабета 2 типа.